Ecco come nascono le recidive della psoriasi

recidive

La colpa è di una piccola popolazione di linfociti T, che rimangono nei tessuti anche in seguito ai trattamenti, pronti a riacutizzare la malattia


I pazienti lo sanno fin troppo bene: con le terapie è possibile tenere a bada i sintomi efficacemente, e scacciare per lunghi periodi le fastidiose placche che caratterizzano la psoriasi. Eppure anche con i farmaci più recenti, le recidive sono sempre in agguato: prima o poi la psoriasi è destinata a tornare. E, quasi sempre, i sintomi colpiranno nuovamente le stesse aree interessate in precedenza. Come mai? Una nuova ricerca potrebbe finalmente fornirci la risposta. Come spiegano i ricercatori del Brigham and Women’s Hospital e della Rockefeller University sulle pagine del Journal of Clinical Investigation, tutto dipenderebbe da una particolare popolazione di linfociti T, presenti nei tessuti dei pazienti più comunemente interessati dai sintomi della psoriasi.

Troppi linfociti

Fino ad oggi – spiegano gli autori della ricerca – le ricerche in questo campo sono state complicate dal fatto che di linfociti T ne esistono moltissime sottopopolazioni. Tutte presenti in abbondanza nei tessuti interessati da un attacco acuto di psoriasi. Osservare i tessuti di un paziente quando le lesioni sono acute risulta quindi inutile. Per questo motivo, i ricercatori americani hanno fatto ricorso a una strategia differente: hanno analizzato i siti delle lesioni quando le terapie avevano già fatto effetto, comparando i risultati ottenuti su diversi pazienti con quelli provenienti da persone sane. E in questo modo sono emerse effettivamente delle differenze interessanti.

“Quando i sintomi della psoriasi vengono trattati, i linfociti T che hanno inondato i tessuti infiammati recedono come la marea – spiega Rachael Clark, del Brigham and Women’s Hospital – e si lasciano dietro una popolazione di cellule facile da identificare”.

Scovato il colpevole

In particolare, la popolazione di linfociti identificata deriva da un ristretto numero di cellule progenitrici. Ed è responsabile della produzione di una proteina nota come IL-17, che svolge un ruolo importante nei processi infiammatori che danno vita alla psoriasi. E ancora più interessante probabilmente, tutte le cellule individuate condividono alcune sequenze genetiche che codificano per un medesimo recettore per gli antigeni.

La chiave per sconfiggere le recidive

Secondo gli autori della ricerca, sarebbero proprio queste cellule ad essere responsabili delle recidive della malattia: evidentemente – scrivono nello studio – le terapie attuali sono in grado di sopprimere temporaneamente l’attivazione di questi linfociti, ma non di eliminarli definitivamente. E una volta terminato l’effetto dei farmaci, le cellule tornano in azione, dando nuovamente il via alla formazione di placche e lesioni.

“Immaginate queste cellule come teenager che organizzano una festa”, continua Clark. “Invitano molte altre cellule sul sito del party, rendendone difficile l’identificazione fin che la festa è in pieno svolgimento. È solo quando l’infiammazione finisce, e tutti gli altri tornano a casa, che possiamo finalmente individuare il responsabile. Una piccola popolazione di cellule, evidentemente, è in grado di creare moltissimi problemi, ma questo vuol dire anche che trovando un modo per eliminarle definitivamente potremmo avere scoperto la chiave per rallentare la malattia o per prevenire efficacemente il rischio di recidive”.

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